A lo largo de su evolución, los virus ARN han incorporado una serie de mecanismos para solventar las limitaciones de tener un genoma pequeño y relativamente sencillo. Deben asegurar que dentro de la célula hospedadora esté disponible tanto en el espacio como en el tiempo todo aquello necesario para su replicación, ensamblaje y amplificación. En este tipo de virus, una de las estrategias más comunes para disponer en un momento preciso de las proteínas necesarias es la proteolisis de una poliproteína.
El grupo de investigación de Juan Antonio García y Carmen Simón centra sus esfuerzos en el Centro Nacional de Biotecnología del CSIC (CNB) en la endopeptidasa P1 de uno de los principales grupos de virus ARN que infectan a las plantas, los potyvirus. Aunque no se sabía su contribución exacta a la infección viral, algunos datos indicaban que P1 estaba implicada en la selección de hospedadores por parte del virus. Ahora, este grupo acaba de mostrar que el extremo amino-terminal de la proteína P1 de los potyvirus reduce la actividad autoproteolítica de esta enzima según el hospedador en el que se encuentre. Fabio Pasin, que realiza sus tesis doctoral en el CNB gracias a una beca de la Fundación La Caixa, ha observado que al eliminar esta región de la proteína P1 se acelera la replicación temprana del virus y aumenta la severidad de los síntomas. Todo ello, acompañado en la planta de un mayor número de marcadores marcadores de resitencia y una menor acumulación de virus.
Estos resultados sugieren que el ajuste fino de la actividad de la proteasa P1 ha evolucionado para mantener la amplificación del virus a unos niveles no que causen demasiado daño al hospedador asegurando, eso si, la óptima replicación a largo plazo del virus. El estudio, que acaba de publicarse en la revista PLOS Pathogens, aporta nuevos datos experimentales que apoyan la teoría de que los virus mantienen unos niveles de replicación adecuados en dos hospedadores diferentes.
- Pasin F, Simón-Mateo C, García JA. The hypervariable amino-terminus of P1 protease modulates potyviral replication and host defense responses. PLoS Pathog. 2014; 10(3): e1003985.