La resistencia a antibióticos que presentan algunos microorganismos patógenos está muchas veces relacionada con genes presentes en plásmidos –moléculas de ADN capaces de replicarse independientemente del resto del genoma–. La proteína ω₂ regula el número de copias y la distribución de estos plásmidos y, por lo tanto, influye indirectamente en la adquisición de resistencia a antibióticos.

Ahora, un estudio publicado en la revista Nucleic Acids Research y realizado por científicos del Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC) desvela el mecanismo molecular que utiliza ω₂ para regular la expresión de genes presentes en el plásmido y con ello la modular resistencia a los antibióticos.

Para conseguirlo, ω₂ recluta a la RNA-polimerasa –elemento esencial para la expresión de los genes– y promueve su unión al promotor correspondiente–punto de inicio para la transcripción de ADN–. Sin embargo, solamente cuando la presencia de ω₂ es parcial se promueve la iniciación de la transcripción. Cuando el promotor está totalmente saturado por la alta presencia de ω₂, ejerce el efecto contrario, es decir, reprime la expresión de los genes controlados por este sistema.

“La estimulación e inhibición de la iniciación de la transcripción es el mecanismo que utiliza ω₂ para controlar el número de copias, el reparto eficiente y la supervivencia del plásmido” aclara Juan Carlos Alonso uno de los autores del estudio e investigador del CNB. “Usando esos mecanismos, ω₂ influye indirectamente en la adquisición de genes de resistencia a antibióticos” concluye en científico.

Andrea Volante, Begoña Carrasco, Mariangela Tabone and Juan C. Alonso. The interaction of ω2 with the RNA polymerase β’ subunit functions as an activation to repression switch. Nucleic Acids Research, doi: 10.1093/nar/gkv788